Целью работы была разработка репрезентативных маркеров повреждения и восстановления мозговой ткани при дисциркуляторных заболеваниях, характерных для позднего возраста.
Для биохимической нейровизуализации и оценки церебрального энергообмена использовали неинвазивный метод регистрации уровня постоянных потенциалов головного мозга (УПП, мВ). В генез УПП вносят вклад сосудистые потенциалы гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Основным потенциалообразующим ионом для сосудистых потенциалов являются ионы водорода; поскольку кислоты являются конечным продуктом энергетического обмена, то об интенсивности последнего можно судить по величине УПП. Метод позволяет производить географическое картирование и оценивать церебральный энергообмен в различных областях мозга.
Оценка энергетического метаболизма мозга базируется на электрических характеристиках ГЭБ, метаболизме глюкозы и кислорода, а также на анализе мозгового кровотока. Возникающий в процессе старения энергетический дефицит и лактоацидоз являются триггерами каскада патобиохимических реакций, протекающих во всех основных клеточных пулах ЦНС и приводящих к формированию инфаркта мозга по двум основным механизмам: некроза и апоптоза.
В результате исследования энергетического метаболизма мозга у пожилых больных с ишемическим поражением мозга выявлено, что в очаге ишемического инсульта происходит трехкратное снижение УПП по сравнению с областью мозга, не подверженной ишемии, что свидетельствует об аналогичном уменьшении церебрального энергообмена. Однако после проведения нейропротекторной терапии на основе применения нейропептидов, оказывающих противовоспалительные, антиоксидантные, нейротрофические и антиапоптозные воздействия, показания УПП, равно как и церебральный энергообмен, в значительной степени нормализуются.
Таким образом, при ишемическом поражении мозга у пожилых больных происходит снижение энергетического метаболизма мозга, связанное с уменьшением мозгового кровотока, потребления кислорода и глюкозы и интенсивности образования макроэргов. Гипометаболизм глюкозы сопровождается снижением церебрального рН и закислением мозга, снижением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Итак, церебральный энергообмен является критерием как степени поражения мозга при дисциркуляторных заболеваниях, так и степени восстановления мозговой ткани после терапевтических воздействий. С помощью неинвазивного метода регистрации, анализа УПП и топографического картирования мозга появилась возможность оперативного мониторинга как степени повреждения различных областей мозга, так и восстановления мозговой ткани после нейропротекторных терапевтических воздействий.